Токсоплазмоз

 

 

 

 Тест 
 Описание
 anti-HAV сумм.
 Диагностика гепатита А суммарные антитела (IgМ+IgG) свидетельствуют о перенесенном или остром процессе

 

 anti-HAV IgM  Дигностика только острого процесса (гепатит А)
 HBs Ag  Поверхностный антиген гепатита В свидетельствует о заражении гепатитом В повторить!!!!!!!!!
 HBe Ag   Трансформированный ядерный антиген признак активной репликации вируса гепатита В и высокой степени его инвазионной способности
 anti-HBc сумм.
  Суммарные антитела к ядерному антигену гепатита В (IgМ+IgG) свидетельствуют о перенесенном или остром процессе
 anti-HBc IgM  Антитела к ядерному антигену гепатита B свидетельствуют о наличии острого процесса
 anti-HBe  Антитела к HВeAg выявляются при остром гепатите В и сохраняются в небольших количествах в течении длительного времени после перенесенного заболевания
 anti-HBs  Антитела к HBsAg характеризуют напряженность иммунитета, дают ответ на вопрос о необходимости вакцинации против гепатита В
 anti-HCV  Диагностика гепатита С суммарные антитела (IgМ+IgG) - свидетельствуют о перенесенном или остром процессе!!!!
 anti-Toxo IgG  Антитела к возбудителю токсоплазмоза свидетельствуют о перенесенном процессе
 anti-Toxo IgM  Антитела к возбудителю токсоплазмоза свидетельствуют о наличии острого процесса!!
 anti-CMV IgG  Антитела к цитомегаловирусу свидетельствуют о перенесенном процессе
 anti-CMV IgM  Антитела к цитомегаловирусу свидетельствуют о наличии острого процесса!!
 anti-Rubella IgG  Антитела к возбудителю краснухи свидетельствуют о перенесенном процессе
 anti-Rubella IgM  Антитела к возбудителю краснухи свидетельствуют о наличии острого процесса
 anti-HSV IgG  Антитела к вирусу герпеса свидетельствуют о перенесенном процессе (только качественная реакция)
 anti-HSV IgM  Антитела к вирусу герпеса свидетельствуют о наличии острого процесса (только качественная реакция)
 anti-Chlamydia tr. IgG  Антитела к возбудителю хламидиоза - свидетельствуют о перенесенном заболевании
 anti-Chlamydia tr. IgA  Антитела к возбудителю хламидиоза свидетельствуют об активации инфекционного процесса

 

Токсоплазмоз

Toксоплазмоз широко распространенное паразитарное заболевание. Различают врожденный и приобретенный токсоплазмоз. Особая опасность связана с тем, что больная токсоплазмозом будущая мать может передать внутриутробно заболевание своему ребенку.

Его возбудитель Toxoplasma gondii внутриклеточный паразит, относящийся к простейшим. Окончательный хозяин паразита - зараженная домашняя кошка и выделяющая с испражнениями особую форму токсоплазм ооциты. Они могут до 2 лет сохраняться и инфицировать человека и многие виды животных. Заражение от животных происходит при употреблении в пищу недостаточно обработанных мясопродуктов.

 

Острый токсоплазмоз

Больные жалуются на повышенную утомляемость, общую слабость, субфебрилитет, увеличение и болезненность лимфатических узлов. У многих больных поражаются печень и селезенка, а у людей, у которых снижен иммунитет, может развиться поражение нервной системы, сердца и глаз. Острый приобретенный токсоплазмоз диагностируется очень редко. У многих заболевание становится хроническим. Для этой формы характерен стойкий субфебрилитет, поражение головного мозга: вялотекущий энцефалит, базальный арахноидит, эпилептиформные припадки, головные боли, ухудшение памяти, нарушения сна. Больные жалуются на нарастающую общую слабость, быструю утомляемость, снижение аппетита. Могут отмечаться различные страхи. Это чаще всего канцерофобия, кардиофобия и пр.

Характерно также поражение лимфоузлов, печени и селезенки. Страдает и сердечно-сосудистая система. На ЭКГ выявляются изменения миокарда, нарушения ритма и проводимости. Эндокринные расстройства характеризуются нарушениями менструального цикла, надпочечниковой недостаточностью, поражениями поджелудочной железы. У некоторых женщин отмечается привычная невынашиваемость беременности.

У больных отмечается нарастающая близорукость. Степень расстройства зрения зависит от величины и локализации очагов. Поражение опорно-двигательного аппарата связано с преимущественным поражением мышц и проявляется миалгиями чаще в мышцах голеней, бедер, поясницы, реже в мышцах спины, шеи, рук. Иногда боли в мышцах настолько сильны, что затрудняют движения.

В периферической крови выявляется анемия, лейкопения, относительный лимфоцитоз, увеличение количества эозинофилов.

Особенно тяжелы проявления токсоплазмоза у тех больных, у которых иммунная система поражена химиотерапией, трансплантацией органов, ВИЧ-инфекцией и различными вирусными и онкологическими заболеваниями. Врожденный токсоплазмоз. Заражение плода от матери происходит только в случае первичного инфицирования женщины во время данной беременности, когда возбудитель с кровью может попасть в плаценту. Оттуда токсоплазмы с кровью попадают к плоду.

Чтобы предупредить это тяжелейшее заболевание ребенка беременные должны строго соблюдать меры личной профилактики: избегать контактов с кошками, тщательно мыть руки после работы с землей, не пробовать сырой мясной фарш.

Наиболее тяжелые поражения центральной нервной системы и глаз наблюдается при заражении матери в I-м триместре беременности. Для тяжелых форм врожденного токсоплазмоза характерна триада симптомов: гидроцефалия, внутримозговые кальцификаты, хориоретинит. Из моторных нарушений наблюдаются спастические парезы, центральные параличи, эпилептические приступы, грубые органические нарушения органа зрения, вплоть до полного отсутствия глазного яблока.

Необходимо проводить активное выявление женщин, заразившихся в период данной беременности. Лабораторная диагностика. Сложность распознавания токсоплазмоза, особенно его стертых форм, практически исключает постановку диагноза только на основании клинической картины. Поэтому абсолютно необходимы лабораторные исследования.

Применение паразитологических методов диагностики токсоплазмоза ограничено из-за большой трудоемкости, необходимости соблюдения особых условий при работе с живым возбудителем. Прямая микроскопия и биопробы не имеют абсолютно доказательного значения, так как их отрицательный результат не исключает токсоплазменной инфекции. В подавляющем большинстве случаев при диагностике токсоплазмоза ориентируются на наличие специфических антите  в сыворотке крови, определяемых иммунологическими методами: реакция с красителем Сэбина-Фельдмана (РК), реакция связывания комплемента (РСК), реакция непрямой гемагглютинации (РНГА), реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ).

Сравнительное изучение диагностической ценности тестов, используемых в серологической диагностике токсоплазмоза, проведенное в лабораториях Франции, Нидерландов и Швеции показало, что в настоящее время иммуноферментный метод серологической диагностики (ИФА) токсоплазмоза занимает лидирующее положение в медицинской практике.

Совокупные данные результатов анализа на токсо-IgG и токсо-IgM позволяют диагностировать развивающуюся инфекцию.

 

Диагноз может быть поставлен на основании исследования двух образцов сыворотки крови одного и того же пациента, взятых с интервалом 2-3 недели. На ранней стадии заболевания концентрация специфических IgG в крови за это время увеличивается в 3 и более раз. Наличие токсо-IgM также характерно для первичной инфекции. При обследовании беременных женщин первичная инфекция определяется   по увеличению титров специфических антител в 3 и более раз. Обнаружение в крови беременной специфичных IgM и нарастание титров IgG подтверждает первичное заражение токсоплазмозом. Такие беременные, независимо от наличия или отсутствия клинических проявлений, подлежат срочному лечению с целью профилактики заражения плода.

Определение IgM играет решающую роль при постановке диагноза токсоплазмоза у новорожденных, поскольку специфические IgG, в отличие от IgM, могут передаваться плоду от матери. Высокая чувствительность анализа позволяет диагностировать ранние стадии заболевания, что особенно важно для пациентов с иммунодефицитами и для младенцев, у которых уровень антител в крови, как правило, очень низкий.

На фоне лечения проводится контроль за показателями лейкограмм после каждого курса лечения для выявления побочных действий препаратов. Но и после лечения возможно обострение заболевания. Обострение токсоплазмоза проявляется клинической картиной и регистрируется в течение 12 лет наблюдения.

Лечение хронического токсоплазмоза во много раз труднее, чем острого, так как этиотропная терапия не оказывает значительного  эффекта, так как химиопрепараты не проникают в цисты покрытые плотной оболочкой. Поэтому в лечении хронического токсоплазмоза химиотерапии отводится второстепенное значение. Главное место в лечении хронических форм занимает гипосенсибилизирующая и иммуномодулирующая терапия.

Таким образом, лечить токсоплазмоз трудно, а последствия врожденного токсоплазмоза фактически невозможно. Поэтому абсолютно необходима своевременная диагностика этого заболевания с помощью сочетания клинического обследования и лабораторных методов исследования.